ggk

. Pengertian
Gagal ginjal adalah jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal (Brunner dan Suddarth 2001). Gagal ginjal kronik (GGK) adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana tubuh gagal mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit yang dapat menyebabkan uremia sebagai akibat dari retensi urea dan tertimbunnya sisa produksi akhir metabolisme protein dalam darah yang seharusnya dapat di eksresikan melalui urine (Mansjoer, A. 1999). Gagal ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal yang terjadi secara berangsur-angsur dan umumnya tidak dapat pulih atau irreversible (Sidabutar, 1992).
2. Anatomi dan Fisiologi
Menurut syaifudin (1997), ginjal dapat di uraikan sebagai berikut :
Ginjal adalah suatu kelenjar yang terletak dibagian belakang dari kavum abdominalis dibelakang peritonium pada kedua sisi vertebra lumbalis III, melekat langsung pada dinding belakang abdomen. Bentuknya seperti biji kacang, jumlahnya dua buah kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari ginjal wanita.

Fungsi ginjal terdiri dari :
1) Memegang peranan penting dalam pengeluaran zaz-zat toksis atau racun.
2) Mempertahankan keseimbangan cairan.
3) Mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh.
4) Mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam tubuh.
5) Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula renalis yang terdiri dari jaringan fibrus berwarna ungu tua, lapisan luar terdapat lapisan korteks (subtansi kortekalis), dan lapisan sebelah dalam bagian medula (substansi medulalis). Berbentuk kerucut yang disebut yang disebut renal pyramid, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut kapila renalis. Tiap-tiap pyramid dilapisi satu dengan yang lain oleh kolumna renalis, jumlah renalis 15-16 buah. Garis-garis yang terlihat pada pyramid disebut tubulus nofron yang merupakan bagian terkecil dari ginjal yang terdiri dari : glomerulus, tubulus proksimal (tubulus kontorti satu), gulund hendle, tubulus distal (tubuli kontorti dua), dan tubulus urinaris (papila vateri).
Pada setiap ginjal diperkirakan ada 1.000.000 nefron, selama 24 jam dapat menyaring darah 170 liter, arteri renalis membawa darah murni dari aorta ke ginjal, lubang-lubang yang terdapat pada pyramid renal masing-masing membentuk simpul dan kapiler satu badan malpigi yang disebut glomerulus, pembuluh darah aferen yang bercabang membentuk kapiler menjadi vena renalis yang membawa darah dari ginjal ke vena kava inferior.
Urin berasal dari darah yang dibawa arteri renalis masuk ke dalam ginjal, darah ini terdiri dari bagian yang padat yaitu sel darah dan bagian plasma darah, ginjal mendapat darah dari aorta abdominalis yang mempunyai percabangan arteria renalis, arteri ini berpasangan kiri dan kanan, arteri renalis bercabang menjadi arteria interlobaris kemudian menjadi arteri arkuata, arteri interloburalis yang berada ditepi ginjal bercabang menjadi kapiler menjadi gumpalan-gumpalan yang disebut glomerulus. Glomerulus dikelilingi oleh alat yang disebut simpai bowman, disini terjadi penyaringan pertama dan kapiler darah yang meninggalkan simpai bowman kemudian menjadi vena renalis masuk ke vena kava inverior.
Ginjal mendapat persarafan dari fleksus renalis (vasomotor). Saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal. Diatas ginjal terdapat kelenjar suprarenalis, kelenjar ini merupakan kelenjar buntu yang menghasilkan dua macam hormon yaitu hormon adrenalis dan hormon kortison. Adrenalis dihasilkan oleh medula.
Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan penurunan fungsi ginjal secara perlahan dan terus-menerus dalam waktu lebih dari tiga bulan untuk membuang racun, mengatur jumlah air seni dan mineral. Di indonesia secara umum, dua diantara 10.000 penduduk terkena kelainan ini. Kendati begitu, bila indonesia semakin maju (dikalangan menengah dan atas), mungkin saja kasus ini semakin meningkat. Penyebab utama penyakit ini adalah kencing manis dan darah tinggi. Kurang lebih dari sepertiga kasus gagal ginjal kronik ini disebabkan oleh kelainan pada saringan ginjal, sumbatan pada saluran kencing, penyakit kista ginjal, batu ginjal dan infeksi,kelainan ginjal akibat obat penghilang rasa sakit. Gejala awalnya adalah penurunan berat badan, mual dan muntah, lemas, lesu, sakit kepala dan gatal-gatal seluruh badan. Gejala ini kemudian berkembang lebih lanjut menjadi jumlah air seni yang bertambah atau berkurang , sering kencing waktu malam, tubuh mudah berdarah, mual, penurunan kesadaran berupa lemas, mengantuk dan tidak bergairah, bingung, keram otot, kejang otot, pucat, bau nafas, nafsu makan berkurang, darah tinggi dan lain-lain (www.sinarharapan.co.id., 2003).
Batasan gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal lebih dari tiga bulan, yaitu kelainan struktur dan fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan kelainan patologik atau pertanda kerusakan ginjal seperti kelainan pada komposisi darah atau urin, atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan, laju filtrasi glomerolus kurang dari 60 ml/mnt/1,73 m2 selama ± 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Jadi pada penyakit gagal ginjal kronik terdapat kelainan patologik ginjal, atau adanya kelainan urin, umumnya jumlah protein urin atau sedimen urin, selama 3 bulan atau lebih yang tidak bergantung pada nilai laju filtrasi glomerulus. Selain itu terdapat penyakit gagal ginjal kronik dimana laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/mnt/1,73 m2, meskipun tidak ditemukan kelainan pada urin, namun penurunan separuh fungsi ginjal tersebut bisa menimbulkan komplikasi penurunan fungsi ginjal lebih lanjut dan komplikasi kardiovaskuler (www.sapri.blog-city.com.2005)

3. Etiologi
Menurut brunner dan lazarus dalam Wilson (1995), penyebab GGK paling banyak di New England adalah sebagai berikut : Glomerulonefritis kronik (24%), Nefropati diabetik (15%), Nefrosklerosis hipertensif (9%), penyakit ginjal polikistik (8%), dan pielonefritis kronik dan nefritis intertisial lain (8%).
Menurut brunner dan suddarth (2001) lansia merupakan kelompok yang paling berkembang cepat untuk mengalami penyakit GGK. Kondisi ini terjadi seiring dengan jalannya proses penuaan, sehingga menyebabkan penurunan fungsi organ-organ tubuh yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit sistemik yang merupakan factor penyebab GGK.
Sedangkan menurut Wilson, ada 4 faktor utama dalam perkembangan gagal ginjal kronik yaitu, usia, ras, jenis kelamin dan riwayat keluarga. Insiden gagal ginjal kronik semakin meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Secara keseluruhan, insidensi gagal ginjal kronik lebih besar terjadi pada laki-laki (56,3%) dari pada perempuan (43,7%), walaupun penyakit sistemik tertentu yang menyebabkan gagal ginjal kronik (seperti diabetes mellitus tipe 2 dan SLE) lebih sering terjadi pada perempuan.
Sebab-sebab gagal ginjal lronik yang sering ditemukan menurut Wilson (1995). Dapat dikelompokkan dalam 8 (delapan) klasifikasi yaitu sebagai berikut

4. Patofisiologi
Menurut Wilson (1999) ada dua pendekatan yang biasanya dilakukan untukmenjelaskan gangguan fungsi ginjal pada GGK. Sudut pandang tradisional mengatakan bahwa semua unit nefron tubuh terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda. Stadium pertama dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini, kreatinin serum dan kadar nitrogen urea darah (BUN) normal, dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal ini hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut. Stadium kedua disebut insufisiensi ginjal. Dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN dan kreatinin serum meningkat melebihi batas normal. Pada tahap ini pula gejala nokturia dan poliuria mulai muncul. Stdium ketiga dan stadium akhir gagal ginjal progresf disebut gagal ginjal stadium akhir atau uremia. Pada stadium ini penderita mulai merasakan gejala-gejala yang cukup parah, karna ginjal tidak mampu lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam darah.
Pendekatan kedua dikenal dengan nama hipotesis bricker atau hipotesis nefron yang utuh. Yang berpendapat bahwa, bila nefron terserang penyakit, maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Ureum akan timbul bilamana jumlah nefron sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat di pertahankan lagi. Hipotesis nefron yang utuh ini paling berguna untuk menjelaskan pola adaptasi fungsional pada penyakit ginjal progresif. Yaiti kemampuan untuk mempertahankan keseimbangan air dan elektrolit tubuh walaupun ada penurunan kecepatan filtrasi glomerulus (GFR) yang nyata.

5. Gejala Klinis
Menurut Wilson (1999) perjalanan gagal ginjal kronik dapat diperoleh dengan melihat hubungan antara bersihan kreatinin dan kecepatan filtrasi glomerulus ( GFR ) sebagai persentase dari keadaan normal, terhadap kreatinin serum dan kadar nitrogen urea darah ( BUN ) dengan rusaknya masa nefron secara progresif oleh penyakit gagal ginjal kronik.
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dibagi menjadi tiga bagian :
a. Stadium pertama yang dinamakan penurunan cadangan ginjal.
Selama ini stadium kreatinin dan kadar BUN normal, dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal ini hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang berat pada gagal ginjal tersebut, seperti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan tes GFR yang teliti.
b. Stadium kedua yang disebut insufisiensi ginjal
Pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal, pada stadium insufisiensi ginjal ini pula gejala-gejala nocturia ( terbangun dari tidur pada malam hari untuk buang air kecil ) dan polyuria ( ekskresi urin yang berlebihan ) mulai timbul. Polyuria diakibatkan oleh kegagalan pemekatan. Gejala ini timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan atau minuman yang tiba- tiba : Nocturia ( berkemih dimalam hari ) didefinisikan sebagai gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kali dimalam hari.
c. Stadium ketiga disebut gagal ginjal stadium akhir atau uremia.
Gagal ginjal stadium akhir timbul apabila 90 % dari masa nefron telah hancur atau banyak sekitar 200.000 nefron yang masih utuh. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai respon terhadap GFR yang mengalami sedikit penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala-gejala yang cukup parah, karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oligurik (pengeluaran kemih kurang dari 500 ml perhari) karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Pada stadium akhir ini penderita pasti akan meninggal kecuali kalau ia mendapatkan pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialysis.


6. Penatalaksanaan
Menurut Mansjoer ( 1999 ) pentalaksanaan pasien pada gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut :
1. Tentukan tatalaksana penyebabnya
2. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam
3. Diet tinggi kalori dan rendah protein
4. Kontrol hipertensi
5. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit
6. Deteksi dini dan tanda infeksi.
B. Konsep Teori Usia.
Usia adalah ulang tahun terakhir seseorang yang dihitung dalam tahun, semakin tinggi usia seseorang, semakin tinggi resikonya terkena GGK.
C. Konsep Teori Jenis Kelamin.
Jenis kelamin adalah identitas biologis seseorang. Pria lebih beresiko tinggi terkena GGK, walaupun penyakit sistemik tertentu yang menyebabkan GGK seperti diabetes mellitus tipe 2 lebih sering terjadi pada perempuan.